Two broiler chicken houses containing 17,500 chicks each experienced an extreme elevation in chick mortality beginning on day 3 after placement. Clinical signs observed upon farm visit included numerous small chicks for their age; depressed, lethargic, and comatose chicks; and chicks huddling near feed pans and under heaters. Necropsied chicks were markedly pale and had atrophy of the thymus and bursa, swollen and edematous proventriculus, erosions in the koilin and in the proventricular-ventricular junction, pale kidneys, and yellowish to brownish-orange liver often with linear pale areas. The chicks had watery blood and hematocrits measured from 9.5% to 18%. Chicken infectious anemia was initially suspected based on the clinical signs and gross lesions. Histopathology revealed multifocal acute hepatic degeneration and necrosis with golden-brown pigment in the cytoplasm of hepatocytes and Kupffer cells, moderate to severe koilin degeneration and fragmentation, multifocal mild to moderate proventricular necrosis, mild to moderate necrosis and loss of enterocytes, blunting of small intestinal villi, lymphoid depletion in the thymus and bursa, erythrophagocytosis in the liver and spleen, and acute renal tubular degeneration and necrosis. Special stains revealed mild to abundant accumulation of copper pigment in the cytoplasm of hepatocytes and iron pigment in the cytoplasm of Kupffer cells. Feed analysis revealed 2140 to 2393 parts per million of copper in the starter ration, and heavy metal analysis detected markedly elevated copper levels in formalin-fixed samples of the liver. Excessive amounts of tribasic copper chloride in the starter ration caused copper toxicosis in these chicks. Similar clinical signs and lesions were reproduced when the suspect feed was used in an experimental pen trial.

Reporte de Caso—Toxicidad por cloruro de cobre tribásico en pollos de engorde comerciales.

Dos casetas de pollo de engorde que contenían 17,500 pollos cada una experimentaron una elevación extrema de la mortalidad a partir del tercer día después de la introducción de las aves. Los signos clínicos observados durante la visita incluyeron la presencia de un gran número de pollos pequeños para la edad; aves deprimidas, letárgicas, y en estado de coma, también se observaron pollos amontonándose cerca de los comederos y de las criadoras. Durante la necropsia, los pollos mostraron palidez y atrofia marcadas en el timo y en la bolsa de Fabricio, proventrículos edematosos, erosiones de la capa queratinizada de la molleja y en la unión entre el proventrículo y la molleja, palidez de riñones e hígados con coloración marrón-amarillenta con frecuentes áreas pálidas lineares. Los pollos tenían sangre acuosa y hematocritos con un rango de 9.5% a 18%. Inicialmente, se sospechó de anemia infecciosa del pollo con base en los signos clínicos y las lesiones macroscópicas. La histopatología reveló degeneración hepática aguda multifocal y necrosis con pigmento de color oro-marrón en el citoplasma de los hepatocitos y de las células de Kupffer, degeneración moderada a severa y fragmentación de la capa queratinizada de la molleja, necrosis proventricular multifocal de leve a moderada, necrosis de leve a moderada de intestino con pérdida de enterocitos y acortamiento de las vellosidades del intestino delgado, despoblación linfoide en el timo y la bolsa de Fabricio, eritrofagocitosis en el hígado y el bazo, y degeneración tubular renal aguda y necrosis. Las tinciones especiales revelaron acumulación de leve a abundante de pigmento de cobre en el citoplasma de los hepatocitos y pigmento de hierro en el citoplasma de las células de Kupffer. El análisis del alimento reveló la presencia de 2140 a 2393 partes por millón de cobre en la ración de iniciación. El análisis de metales pesados detectó niveles marcadamente elevados de cobre en muestras de hígado fijadas en formalina. La cantidad excesiva